Остеосклероз

Из-за чего возникает и как клинически себя проявляет остеосклероз?

На сегодняшний день отмечается большое количество патологий опорно-двигательного аппарата среди населения планеты. Это же касается и остеосклероза. В данной статье мы расскажем о том, какие симптомы характерны для этой патологии и вследствие чего она возникает.

На микроскопическом уровне кости представляют собой сложную комбинацию трабекул, которые по внешнему виду очень похожи на губку. При возникновении определенных негативных условий плотность этих пластинок, формирующих кость, может либо уменьшаться, либо увеличиваться. При остеосклерозе как раз происходит последнее.

Какие причинные факторы способствуют появлению данной патологии?

Плотность костей увеличивается обычно по нескольким причинам, к которым относится увеличение числа балок, их толщины, также сужения просвета между соседними трабекулами. При этом сама кость не разрастается и не увеличивается в размерах. Из-за этого кровоснабжение кости значительно ухудшается, питающие сосуды сдавливаются, вследствие чего возникает ишемия тканевых структур. Также огромную роль в проявлении данного процесса играет соотношение количества и функциональных способностей остеобластов и остеокластов, первые из которых способствуют уплотнению костных структур, а вторые наоборот резорбируют костную ткань, вызывая остеопороз.

Для детей характерен физиологический остеосклероз, который определяется на рентгеновских снимках, выполненных в зонах роста костей. В местах срастания переломов на границах нормальных костных структур и местах воспалительного процесса также можно увидеть уплотнение кости. К причинам возникновения данного патологического процесса можно отнести:

• травматические воздействия в анамнезе;
• длительное соприкосновение с солями тяжелых металлов;
• наличие туберкулеза костей, остеомиелита или опухолевого процесса костных структур;
• наследственно обусловленное повышение плотности костной ткани;
• дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в костях.

Клиническая симптоматика остеосклероза

Следует отметить, что остеосклероз не является самостоятельной патологией, а представляет собой лишь синдром, сопровождающий течение других заболеваний костей. Начальные стадии обычно никак себя не проявляют в клиническом плане, однако вследствие постепенного прогрессирования патологического процесса возникают некоторые неспецифические признаки в виде ноющей боли и ломоты в области трубчатых костей, суставов. Также больные отмечают повышенную утомляемость и слабость при выполнении даже незначительной физической нагрузки. В дальнейшем кость может легко деформироваться, возникают компрессионные переломы. При дизостеосклерозе характерным симптомом, помимо вышеперечисленных, является низкий рост больного. Помимо этого, зубы прорезываются со значительным запозданием, эмаль постоянных зубов подвергается гипоплазии, часто возникает атрофия черепно-мозговых нервов.

Что касается такой часто возникающей патологии, как остеосклероз тазобедренного сустава, то нужно сказать, что патологические структурные изменения возникают вследствие снижения интенсивности двигательной активности, при эндокринной или аутоиммунной патологии, при нарушениях обмена определенных веществ, которые возникают в старческом возрасте.

Пациенты жалуются на сильную боль в суставах после выполнения физической нагрузки, длительной ходьбы. При дальнейшем прогрессировании процесса симптомы возникают даже в состоянии покоя, подвижность сустава снижается, больной человек начинает хромать.

Лечебные мероприятия

Главное в терапии данной патологии — устранить причину. Например, следует нормализовать вес, наладить процесс обмена веществ при помощи правильного питания, дозированных физических нагрузок, правильного режима сна и бодрствования. Обязательно назначаются анальгетики, противовоспалительные нестероидные и гормональные средства. Хорошо зарекомендовали себя при остеосклерозе физиотерапевтические методики, массаж, лечебная гимнастика.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Читайте так же

• 

  Наталья

  2018-08-23 15:23:48

  д-з: грыжа, спондилез доктор: Торопцев Д.А. Дмитрий Анатольевич! Моё огромное восхищение и преклонение перед Вашим мастерством, можно сказать высоким искусством! Отдельное неизгладимое впечатление вашими умелыми, сильными, прекрасными руками! Магическая, оздоравливающая работа врача-волшебника! Читать дальше

• 

  Вероника

  2020-08-21 14:28:39

  Михаил Анатольевич профессионал ! Всю семью привела к нему. Даже 10 летнюю дочь , проверить позвоночник. Всегда быстро помогает, без побочных болей . Рекомендуем! Читать дальше

• 

  Анна

  2016-07-28 15:44:23

  Попала в эту клинику по совету знакомых. Были жудкие боли в спине. Сразу же мне провели обследование и выявили причину моих страданий. Назначили мне курс лечения. Занимаясь лечебной гимнастикой, которую мне назначили в клинике, я буквально стала вставать на ноги! Боли стали значительно меньше, а… Читать дальше

• 

  Светлана

  2015-04-06 00:56:28

  Спасибо Доктору — Халили Рамазану Нусретовичу за физическое и душевное здоровье! Потрясающий эффект от лечения! Просто начала жить! Читать дальше

Врачи клиники Бобыря стаж работы от 10 лет

Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза

Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости.

Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.

Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.

• Диагностика

В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.

С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:

• моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
• биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
• радиографическая абсорбциометрия (RA);
• количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).

В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.

Рисунок 2

Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).

Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.

Рисунок 3

Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).

Рисунок 4

В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.

Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.

С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).

Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма

Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).

Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core<= 2,5). Высокими показателями костной резорбции считались уровни СТх и деоксипиридинолина выше, чем верхняя граница нормы (в среднем +2 SD). У пациенток с низкой МПК и высокой резорбцией наблюдался более высокий риск переломов, чем у женщин с низким МПК или только с высокими биохимическими маркерами.

При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).

• Профилактика

Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».

• Лечение

Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.

Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.

Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:

1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани

• эстрогены;
• бисфосфонаты;
• кальцитонины;
• тиазидные диуретики;

2. Препараты, стимулирующие костеобразование;

• производные фтора;
• анаболические стероиды;
• фрагменты паратиреоидного гормона;
• гормон роста.

3. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:

• активные метаболиты витамина D;
• иприфлавон (остеохин);
• оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.

В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.

Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D

При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.

Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.

Литература

1. Guglielmi C.C., Gluer S., Majumdar B.A., et al. Current methods and advances in bone densitometry. Eur/ Radiol., 1995; 5, 129 — 139

2. Njeh C.F., Boivin C.M., Langton C.M. The role of ultrasound in the assedment of osteoporosis: a review. Osteoporosis Int. 1997; 7, 7 — 22

3. Lachman E. Osteoporosis: the potentialities and limitations of its roengenologic diagnosis. Am. J. Roengenol., 1955; 74, 712 — 715

4. Genant H.K., Wu .Y., van Kuijik C. et al. Vertebral fracture assesment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 12, 1649 — 1662

5. Smith R.W., Rizk J. Epidemiologica