Остеопороз и пародонтит

Остеопороз и заболевания пародонта (окончание)

Окончание. Начало статьи

Альвеолярный гребень как составная часть костной системы опорного скелета реагирует на экзо- и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. На рисунке представлены факторы, обусловливающие развитие воспалительно-дистрофических процессов, прогрессирование деструкции альвеолярного гребня.

После аварии на ЧАЭС актуальным вопросом является состояние здоровья населения Украины, которое проживает на радиационно загрязненных территориях (Киевская, Ривненская, Житомирская области). Перед специалистами возникла проблема изучения биологического действия малых доз радиации на организм человека. Отмечено значительное увеличение стоматологической патологии среди населения, проживающего в радиационно загрязненных районах. Проведенное эпидемиологическое исследование состояния тканей пародонта среди населения Житомирской области показало высокий уровень заболеваемости пародонта у людей, проживающих в городе Коростень (81,23%) по сравнению с жителями Житомира (59,39%) (В. М. Косенко , 1997). Выявленные различия подтверждают тот факт, что малые дозы ионизирующего излучения влияют на тяжесть течения заболеваний пародонта. Наиболее частая патология пародонта — ГП. Определены некоторые особенности данного заболевания у изучаемого контингента: течение ГП характеризуется ареактивной воспалительной реакцией, ее склонностью к прогрессированию, угнетением факторов местного иммунитета.

Начиная с 1989 года, на контролируемых территориях основными дозообразующими радионуклидами являются стронций-90 и цезий-137, которые накапливаются в костно-мышечной системе. С продуктами питания стронций-90 всасывается в желудочно-кишечный тракт, и 99% его депонируется в костях скелета. Стронций является аналогом кальция в процессах костного метаболизма, поэтому степень усвоения и накопления его зависит от содержания кальция в фактическом рационе питания. Стронций фиксируется в костной ткани, замещает кальций в кристалле гидроксиапатита, что приводит к формированию источника хронического облучения в кости и структурным нарушениям кристаллов гидроксиапатита. Радиобиологический эффект остеотропных радионуклидов заключается в угнетении преостеобластов, клеток-предшественников остеобластов. Это вызывает нарушение соотношения клеточных элементов (остеобласты/остеокласты), что способствует преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани и уменьшению минеральной плотности костей.

Серьезную социально-экономическую проблему представляют заболевания, связанные с фтористой интоксикацией. Фтор — химически активный элемент, влияющий практически на все органы и системы. Хроническая интоксикация фтором может быть обусловлена природным повышением уровня фтора в воде и почве, промышленной индустрией (производство алюминия, удобрений, инсектицидов, стекла).

В последнее время отмечена тенденция к увеличению патологии твердых тканей некариозного происхождения. И это неудивительно, так как наиболее высока тропность фтора к твердым тканям зубов и костной ткани. Ранний признак высокого содержания фтора в питьевой воде — флюороз зубов. Стоматологами хорошо изучено влияние фтора на зубы. Под действием высоких доз нарушаются процессы минерализации твердых тканей зубов с появлением пятен на эмали зубов вплоть до ее деструкции. Малые дозы фтора успешно используются стоматологами в профилактике кариеса.

Отмечается тенденция к увеличению нарушений в тканях пародонта у детей. По данным А. М. Политун (1968), распространенность болезней пародонта у школьников составляет 39%. Пародонтит чаще встречается в пубертатном возрасте (13-15 лет) и составляет 7,7% и 11,3% в 16-18 лет. У детей с общей патологией распространенность заболеваний пародонта значительно выше — 35-40%.

Достоверное увеличение заболеваний пародонта выявлено у детей в возрасте 13-15 лет в период полового созревания. Гормональные дисфункции в этот период (нарушение оварио-менструального цикла и другие) способствуют развитию катарального и гипертрофического гингивита. Функциональная недостаточность гонад обусловливает развитие воспалительных и дистрофических изменений в тканях пародонта (Л. А. Хоменко, В. В. Поворознюк, Г. О. Майборода, 2002). При наличии гормональных дисфункций в период полового созревания, которые клинически проявляются у девочек в виде аменореи и ювенильных кровотечений, частота выявления пародонтита возрастает до 25%.

Ювенильный пародонтит сопровождается деструктивными изменениями и быстрым развитием заболевания. По данным Н. Loe (1991), J. C. Gunsolley (1995), при раннем развитии пародонтита возбудителями являются Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, которые выделяют из содержимого пародонтальных карманов. Данные микроорганизмы вырабатывают протеолитические ферменты — коллагеназы, разрушающие ткани пародонта. Кроме того, Actinobacillus actinomycetemcomitans вырабатывает лейкотоксин, вызывающий лизис полиморфноядерных лейкоцитов. Клиническая картина локализованного ювенильного пародонтита характеризуется поражением тканей пародонта в области первых моляров и резцов с потерей костной ткани и снижением зубодесневого прикрепления.

Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет (Е. В. Удовицкая, 1975).

В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта.

Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений.

Лечение заболеваний пародонта представляет собой весьма сложную задачу как для врача, так и пациента. Для определения стратегии лечебно-реабилитационных мероприятий врач должен владеть знаниями по физиологии, патофизиологии процессов, происходящих в организме человека, быть осведомлен о сопутствующей патологии больного и возможной ее взаимосвязи с заболеваниями пародонта, а также информирован о фармакологическом действии лечебных препаратов. Курсовое лечение заболеваний пародонта, как правило, продолжительное и требует от пациента времени, терпения, точного выполнения предписаний врача. Эффективность лечебных мероприятий заболеваний пародонта зависит от комплексного воздействия на этиологию заболевания, патогенез развития патологических процессов в организме в целом, тканях пародонта в частности, а также от использования симптоматической терапии.

Комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий больных ГП можно разделить условно на три этапа, на каждом из которых ставится определенная цель, достигаемая использованием терапевтических, ортопедических и хирургических методов лечения.

На первом этапе целью лечебных мероприятий являются устранение патогенного действия микробного фактора и ликвидация воспалительных процессов в тканях пародонта.

Второй этап предполагает нормализацию метаболических процессов в альвеолярном отростке и костной системе в целом, снижение активности резорбтивных процессов и частичное восстановление структуры и функции тканей пародонта.

На третьем этапе проводят рациональное протезирование дефектов зубного ряда, удаление зубов со значительной степенью атрофии альвеолярного отростка.

Схема лечения генерализованных заболеваний пародонта включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропное лечение:

• устранение микробной бляшки, зубных отложений;
• нормализация микрофлоры полости рта и желудочно-кишечного тракта;
• антибактериальная терапия;
• лечение соматической патологии с участием врачей других специальностей:
  • коррекция функции желудочно-кишечного тракта, нарушений эндокринной системы.
  • лечение очагов соматогенной и одонтогенной инфекции (колит, гастрит, холецистит, гепатит, тонзиллит и другие);
• рациональное питание;
• общеукрепляющая терапия, направленная на усиление неспецифической резистентности организма к неблагоприятным факторам (витаминотерапия и другие);
• нормализация регуляторной функции ЦНС и периферической иннервации.

Патогенетическое лечение:

• противовоспалительное лечение;
• воздействие на местные регулирующие факторы резорбции костной ткани альвеолярного гребня и на системные регулирующие факторы резорбции костной ткани;
• обеспечение оптимальных условий для репаративной регенерации тканей пародонта;
• стимулирование процессов репаративной регенерации тканей пародонта.

Симптоматическое лечение:

• профессиональная гигиена полости рта;
• механическая обработка зубов, включая снятие зубных отложений и сглаживание поверхности корня;
• лечение гиперестезии твердых тканей зубов;
• устранение местных травмирующих факторов;
• лечение пародонтальных карманов;
• обезболивание;
• иммобилизация подвижных зубов, их долговременное шинирование;
• избирательное пришлифовывание зубов;
• хирургические методы;
• ортопедические методы лечения, восстановление целостности зубных рядов, рациональное протезирование.

В соответствии с обширной информацией об общих метаболических процессах в костной ткани альвеолярного отростка и костной системе в целом разработаны новые методики лечения заболеваний пародонта. При назначении регуляторов белково-минерального обмена в комплексном лечении больных ГП следует учитывать патофизиологические особенности метаболизма костной ткани (В. В. Поворознюк, А. П. Грохольский, О. В. Флис, 2002).

Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических процессов в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных перегородок путем снижения активности процессов резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в целом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать процессы регенерации.

Препараты, регулирующие метаболизм костной ткани, условно можно разделить на три группы:

1. препараты, регулирующие гомеостаз кальция, способствующие положительному балансу ремоделирования костной ткани (кальцемин, остеин, альфакальцидол и другие);
2. препараты, тормозящие процессы резорбции костной ткани, — антирезорбенты (фосамакс, миакальцик и другие);
3. препараты, стимулирующие процессы остеогенеза (анаболические стероиды, препараты фтора).

Десятилетний опыт применения этих препаратов, анализ отдаленных результатов лечения позволяют определить показания к назначению тех или иных остеопротекторных средств, а также дает основание сделать следующие рекомендации:

• назначение данных препаратов должно производиться только после тщательного изучения состояния тканей пародонта, структурно-функционального состояния костной системы, определения характера ремоделирования костной ткани;
• стабилизация патологических процессов в тканях пародонта возможна только после применения остеопротекторных препаратов;
• применение остеотропных препаратов стимулирует репаративный остеогенез альвеолярной кости.

Применение препаратов кальция в комплексном лечении больных ГП способствует установлению положительного кальциевого баланса, снижению интенсивности обменных процессов в костной ткани. Следует заметить, что применение кальция в виде продуктов питания имеет преимущества по сравнению с приемом его в фармакологических препаратах. Усвоение организмом человека кальция из продуктов питания значительно выше, чем из таблетированных препаратов.

У больных генерализованным пародонтитом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек показано назначение витамина D в сочетании с кальцием для увеличения абсорбции кальция в кишечнике и уменьшения его потери с мочой. Доказана принципиальная роль витамина D в процессах регуляции дифференцировки и пролиферации преостеогенных мезенхимальных клеток, а также в формировании костной ткани. Применение данных препаратов позволяет устранить отрицательный костный баланс, снизить секрецию паратиреоидного гормона.

Для уменьшения процессов остеокластической резорбции в альвеолярном гребне костной системы успешно применяются препараты с выраженным антирезорбтивным действием.

Показания к применению антирезорбентов:

• генерализованные заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией альвеолярного гребня — ГП II и III степени тяжести, осложненные остеопеническим синдромом или системным остеопорозом;
• ГП, быстро прогрессирующее течение;
• ГП в стадии обострения;
• заболевания пародонта у женщин в постменопаузальном периоде, с естественной или хирургической менопаузой.

Препараты фтора, анаболические стероиды — средства, преимущественно усиливающие костеобразование. Фториды остаются до сих пор наиболее эффективными препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и остеогенез. Основным ограничением применения препаратов фтора является возможность нарушения формирования и минерализации костной ткани у детей, побочные эффекты со стороны желудочного-кишечного тракта.

Таким образом, дистрофически деструктивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, а также с активностью метаболических процессов и интенсивностью внутренней перестройки (ремоделирования) костей скелета. Поэтому в комплекс общих лечебных мероприятий больным генерализованным пародонтитом для уменьшения деструктивно-резорбтивных процессов необходимо включать препараты, регулирующие белково-минеральный обмен в костной ткани в сочетании с антирезорбентами и стимуляторами формирования костной ткани.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

25.05.2021 Кардіологія Выявление семейной гиперхолестеринемии по результатам скринингового обследования когорты работающего населения

Болезни системы кровообращения занимают первое место в структуре смертности населения Украины; в основном они представлены ишемической болезнью сердца (ИБС) и цереброваскулярными заболеваниями, удельный вес которых в структуре смертности составляет 65,7 и 22,4%. Установлена прямая корреляционная связь между заболеваемостью, смертностью от ИБС и уровнем холестерина в крови, а гиперхолестеринемия (наряду с курением, ожирением, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и возрастом) является главным фактором риска развития атеросклероза и его осложнений….

24.05.2021 Кардіологія Коморбідність при остеоартриті: раціональний підхід до вибору терапії

Остеоартрит (ОА) — ​дегенеративне захворювання суглобів, яке характеризується болем зі зниженням рухливості та обмеженням функції хряща й навколишніх тканин. Дану патологію вважають ключовим тягарем сучасної ревматології через вкрай високу інвалідизацію серед осіб середнього та похилого віку. Цьогоріч у березні Всеукраїнська асоціація ревматологів України провела науково-практичну конференцію в режимі онлайн, на якій було висвітлено актуальність проблеми коморбідності у ревматології. З доповіддю на тему вибору терапії ОА з супутньою патологією, що викликала жвавий інтерес аудиторії, виступив лікар-ревматолог вищої категорії, керівник Клініки сучасної ревматології (м. Запоріжжя), д. мед. н., професор Дмитро Геннадійович Рекалов. …

24.05.2021 Кардіологія Коронавіруси та серцево-судинна система: складні аспекти взаємозв’язку

У 2019 р. пандемія нової коронавірусної інфекції COVID‑19 привернула увагу фахівців по всьому світу до важливості коронавірусів людини (CoV) як значної загрози здоров’ю людства. Так, за останні два десятиліття виникли три CoV — ​тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS-CoV), близькосхідний респіраторний синдром (MERS-CoV) та тяжкий гострий респіраторний синдром 2 (SARS-CoV‑2). Як і багато інших вірусів, коронавіруси спричиняють розвиток серцево-судинних захворювань (ССЗ). Хоча коронавіруси мають спільні патофізіологічні аспекти, їх взаємозв’язок із серцево-судинною системою (ССС) є складним, із наявною різницею між ними. Під егідою Європейського товариства кардіологів (ESC) J.M. Pericаs et al. цьогоріч у березні підсумували найважливіші характеристики вірусних інфекцій, зокрема стосовно впливу на ССС, фактори ризику, пов’язані з клінічними проявами COVID‑19, та поточні рекомендації з лікування серцево-судинних (СС) ускладнень, спричинених даною хворобою. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення даної роботи. …

24.05.2021 Кардіологія Ведення пацієнтів із ревматологічними автоімунними, запальними та метаболічними захворюваннями кісток на тлі COVID‑19

Національний інститут охорони здоров’я і досконалості медичної допомоги Великої Британії (NICE) торік розробив короткі рекомендації щодо ведення осіб із ревматологічними автоімунними, запальними та метаболічними захворюваннями кісток на тлі інфекції COVID‑19. У березні 2021 р. документ було доповнено положеннями настанови Національної служби охорони здоров’я Великої Британії (NHS) із ревматології для пацієнтів під час пандемії коронавірусу. …