Новое в лечении ревматоидного артрита

Содержание

Введение

Внедрение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) в практику лечения ревматоидного артрита (РА) позволило значительно улучшить результаты у пациентов, не отвечавших на традиционную базисную терапию. Однако применение этих лекарственных средств связано со значительным возрастанием расходов на лечение. К настоящему времени сроки действия патентов на большинство ГИБП, используемых в ревматологии, истекли, что позволяет воспроизводить эти важные лекарственные средства. Появление воспроизведенных препаратов на рынке, как показывает опыт, приводит к значительному снижению расходов на лечение [1].

Однако воспроизведение ГИБП имеет ряд существенных особенностей. Воспроизведенный низкомолекулярный препарат (дженерик) точно повторяет химическую структуру оригинала. Для белковых молекул, каковыми являются ГИБП, совпадение аминокислотной последовательности не гарантирует сходство трехмерной структуры белка, определяющей его фармакологические свойства. Поэтому при воспроизведении ГИБП от биосимиляра требуется не только доказательство сходства ключевых химических и физико-химических характеристик, но и подтверждение терапевтической эквивалентности. Для этого (в отличие от дженериков) предполагаемые биосимиляры изучаются в значительных по объему рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) III фазы [1].

Первый биосимиляр для лечения РА (инфликсимаб) был одобрен Европейским агентством лекарственных средств (European Medicines Agency, EMA) в 2013 г. [2]. С этого момента число биоаналогов ГИБП стало быстро возрастать, и в настоящее время они играют значительную роль в лечении ревматических заболеваний.

Препарат ритуксимаб, представляющий собой химерное моноклональное антитело к поверхностной молекуле CD20 B-лимфоцитов, был зарегистрирован EMA для лечения РА в 2006 г. В 2017 г. в Российской Федерации для лечения РА и АНЦА-ассоциированного системного васкулита был зарегистрирован первый российский биоаналог препарата Ацеллбия®. Полный цикл разработки препарата, а также его производство осуществляются на территории Российской Федерации компанией BIOCAD. Масштабное 48-недельное исследование III фазы BIORA не выявило различий в клинической эффективности и безопасности биоаналога Ацеллбия® и препарата-оригинатора Мабтера®, выявило отсутствие влияния переключения с одного препарата на другой на параметры эффективности, безопасности и иммуногенности [3]. Тем не менее с учетом биологической природы препаратов наличие таких различий возможно. Поэтому накопление сравнительных данных, особенно в условиях реальной практики, представляет большой интерес.

Цель исследования: оценить эффективность и безопасность переключения с препарата Мабтера®(оригинальный препарат ритуксимаба) на его биоаналог (Ацеллбия®) у пациентов с РА в условиях реальной клинической практики.

Материал и методы

Произведен анализ данных из Московского единого регистра артритов (МЕРА). В регистре наблюдаются пациенты, получающие ГИБП или таргетные синтетические противовоспалительные препараты в счет бюджетных средств, проживающие в г. Москве и давшие информированное согласие на участие в исследовании.

Для анализа отобраны следующие пациенты:

соответствующие критериям РА Американской ревматологической ассоциации (American Rheumatism Association, ARA) 1987 г. или Американского колледжа ревматологии / Европейской лиги против ревматизма (American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism, ACR/EULAR) 2010 г.;

получившие хотя бы один курс лечения оригинальным препаратом ритуксимаба и впоследствии переключенные на лечение биоаналогом;

совершившие хотя бы один визит на фоне лечения оригинальным препаратом ритуксимаба не менее чем через 6 мес. после его начала;

совершившие хотя бы один визит на фоне лечения биоаналогом не менее чем через 6 мес. после его начала.

Ритуксимаб вводился в виде одной или двух (с интервалом в 2 нед.) инфузий с разовой дозой 500-1000 мг и внутривенной премедикацией метилпреднизолоном (100-250 мг).

Оценка эффективности препаратов осуществлялась по данным последнего завершенного визита на фоне лечения соответствующим препаратом. На каждом визите пациенты с помощью анкеты опрашивались обо всех клинически значимых событиях, произошедших с момента предшествовавшего визита. Данные о нежелательных явлениях (НЯ) анализировались за весь период применения соответствующего препарата. Из анализа исключены сообщения об острых респираторных заболеваниях.

В ходе визитов всем больным проводилось стандартное обследование, включавшее в том числе определение числа припухших суставов и числа болезненных суставов (ЧБС), исследование скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка. Эффективность лечения оценивалась по композитному индексу DAS28 и показателям опросников HAQ-DI (Health Assessment Questionnaire disability index), RAPID-3 (Routine Assessment of Patient Index Data 3).

Пациенты с пропущенными данными исключались из анализа. Для обработки данных была использована программа IBM SPSS istic 22 (2013). Для оценки значимости различий в количественных показателях до и после переключения использовался Т-критерий для связанных выборок. Оценка значимости динамики качественных показателей проведена с помощью точного критерия Фишера. Значимость изменения дозы препарата оценивалась с помощью метода непараметрической корреляции Пирсона.

Результаты

В исследование было включено 46 амбулаторных пациентов, которым в начале лечения назначался оригинальный препарат ритуксимаба, а затем пациенты были переключены на биоаналог. Средняя длительность терапии на оригинальном препарате ритуксимаба до переключения составила 36,8±26,8 мес. Средний период наблюдения пациентов на терапии биоаналогом — 12,2±6,18 мес. Объем наблюдения на лечении оригинальным препаратом ритуксимаба и биоаналогом составил 141 и 46 пациенто-лет соответственно (общий объем — 187 пациенто-лет). У 20 пациентов (43,5%) ранее отмечалась неэффективность или непереносимость других ГИБП. Доля пациентов, получавших сопутствующую терапию глюкокортикоидами, составила 19,6% (9 пациентов), 43,5% (20 пациентов) получали метотрексат в различных дозировках. Клиническая характеристика пациентов приведена в таблице 1. Доза ритуксимаба в процессе лечения изменялась: она снижалась в случае устойчивого достижения низкой активности заболевания или ремиссии и могла увеличиваться в случае повышения уровня активности заболевания выше целевого в процессе лечения. В таблице 1 приведены дозы ритуксимаба на момент последнего завершенного визита, на котором оценивалась клиническая эффективность лечения. Выявлено статистически значимое снижение дозы ритуксимаба после переключения (p=0,002).

При оценке динамики показателей DAS28, HAQ-DI и RAPID3 установлено, что переключение с оригинального препарата ритуксимаба на биоаналог не сопровождалось снижением эффективности лечения (табл. 2). Более того, численно средние значения указанных индексов активности и функциональной способности были несколько меньше на фоне продолжающейся терапии биоаналогом. Однако достоверных различий зарегистрировано не было. Отмечено статистически значимое увеличение числа пациентов с низкой активностью заболевания (DAS28 <3,2) и ремиссией (DAS28 <2,6). Доля лиц с низкой активностью болезни после переключения возросла с 39,1% до 52,2%, а процент больных в ремиссии — с 17,4% до 23,9% (см. табл. 2). Увеличение частоты положительного ответа на проводимое лечение, очевидно, связано с длительностью использования ритуксимаба в целом, а не с переключением с одного препарата на другой.

Ни у одного пациента биоаналог не был отменен по причине недостаточной эффективности.

Краткое описание наблюдавшихся НЯ приведено в таблице 3. В период применения оригинального препарата ритуксимаба у анализируемых пациентов было зарегистрировано 13 НЯ (встречаемость — 9,22 на 100 пациенто-лет) у 5 пациентов (10,9%), из которых 2 были расценены как серьезные. За время лечения биоаналогом было отмечено 5 НЯ (10,9 на 100 пациенто-лет) у 4 пациентов (8,7%), ни одно из них не было расценено как серьезное. Не было зарегистрировано значимых инфузионных реакций, НЯ, потребовавших прекращения лечения, и летальных исходов.

Обсуждение

В настоящем исследовании на основании анализа данных из регистра пациентов с РА было продемонстрировано сохранение клинического эффекта после переключения больных с терапии оригинальным препаратом ритуксимаба на биоаналог. Показатели активности заболевания и функциональной способности по крайней мере не ухудшились после переключения.

Более того, возросли доли пациентов, достигших низкой активности заболевания и ремиссии по критерию DAS28. Такая динамика не может рассматриваться как превосходство биоаналога над оригинальным препаратом ритуксимаба. Следует иметь в виду, что во всех случаях биоаналог применялся после оригинального препарата. В различных когортах отмечались снижение активности заболевания и возрастание доли пациентов, достигающих целевой активности по мере наблюдения [3]. Такие изменения наблюдались ранее и по регистру МЕРА в целом [4].

Для оценки безопасности препарата исследования реальной практики являются наиболее ценным источником. С одной стороны, они, как правило, более длительные и вследствие этого могут иметь больший объем наблюдения и могут обнаруживать осложнения, частота которых возрастает при длительном лечении. Так, в нашем исследовании общий объем наблюдения — 187 пациенто-лет (в РКИ III фазы BIORA он составил около 148 пациенто-лет) [5]. С другой стороны, в РКИ, как правило, действуют строгие критерии отбора, исключающие пациентов с повышенным риском НЯ. Поэтому профиль безопасности в реальной практике может несколько отличаться от такового в РКИ. Проведенный анализ безопасности не выявил существенных различий между препаратами исследования. Общая встречаемость НЯ практически была сопоставима.

Заключение

Суммируя данные проведенного анализа, можно констатировать, что наблюдаемые в условиях реальной клинической практики результаты переключения пациентов с РА с оригинального препарата ритуксимаба на биоаналог Ацеллбия® не дают оснований подвергать сомнению их терапевтическую эквивалентность.

Благодарность

Авторы и редакция благодарят компанию БИОКАД, ЗАО (Россия) за предоставление полных текстов иностранных статей, требовавшихся для подготовки обзорной части данной публикации.

Acknowledgement

The s and Editorial Board are grateful to Biocad CJSC (Russia) for providing full-text foreign articles required to write the review.

Сведения об автораХ:

Жиляев Евгений Валерьевич — д.м.н., профессор, профессор кафедры ревматологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1.; ведущий научный сотрудник НИЛ ревматических болезней ФГАУО ВО РНИМУ

им. Н.И. Пирогова Минздрава России; 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1; главный врач АО «ЕМЦ»; 129090, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 35; ORCID iD 0000-0002-9443-1164.

Кольцова Екатерина Николаевна — заведующая организационно-методическим отделом по ревматологии, ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ»; 115088, Россия, г. Москва, ул. Шарикоподшипниковская, д. 9; ORCID iD 0000-0002-5202-4878.

Шмидт Евгения Исаковна — к.м.н., заведующая ревматологическим отделением, ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова; 119049, Россия, г. Москва, Ленинский просп., д. 8; ORCID iD 0000-0001-8814-9704.

Лыткина Каринэ Арнольдовна — к.м.н., заведующая ревматологическим отделением, ГБУЗ «ГКБ № 4 ДЗМ»; 115093, Россия, г. Москва, ул. Павловская, д. 25; ORCID iD 0000-0001-9647-7492.

Лукина Галина Викторовна — д.м.н., профессор, заведующая научно-исследовательским отделом ревматологии, руководитель Московского городского ревматологического центра ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86, стр. 6; ведущий научный сотрудник лаборатории изучения коморбидных инфекций и мониторинга безопасности лекарственной терапииФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой; 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А; ORCID iD 0000-0001-7958-5926.

Контактная информация: Жиляев Евгений Валерьевич, : zhilyayevev@mail.ru. Прозрачность финансовой деятельности: авторы не имеют финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 20.08.2020, поступила после рецензирования 04.09.2020, принята в печать 11.09.2020.

the s:

Eugenii V. Zhilyaev — Dr. of Sci. (Med.), Professor, Professor of the Department of Rheumatology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education: 2/1, bldg. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993 Russian Federation; Leading Reer of the Re Laboratory of Rheumatological Diseases, Pirogov Russian National Re Medical University: 1 Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation; Chief Medical Officer, European Medical Center: 35 Schepkina str., Moscow, 129090, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9443-1164.

Ekaterina N. Koltsova — of the Organizational and Methodological Department of Rheumatology, Re Institute for Healthcare and Medical Management of Moscow Healthcare Department: 9, Sharikopodshipnikovskaya str., Moscow, 115088, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5202-4878.

Evgeniya I. Shmidt — Cand. of Sci. (Med.), of the Department of Rheumatology, City Clinical Hospital No. 1 named after N.I. Pirogov: 8, Leninskii prospect, Moscow, 119049, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8814-9704.

Karine A. Lytkina — Cand. of Sci. (Med.), of the Department of Rheumatology, City Clinical Hospital No.4 of Moscow Healthcare Department: 25, Pavlovskaya str., Moscow, 115093, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9647-7492.

Galina V. Lukina — Dr. of Sci. (Med.), Professor, of the Re Department of Rheumatology, of the Moscow City Rheumatology Center, Loginov Moscow Clinical Scientific Center: 86, bldg. 6, Entusiastov road, Moscow, 111123, Russian Federation; Leading Reer of the Laboratory for the Study of Comorbid Infections and Monitoring the Safety of Medical Therapy, Re Institute of Rheumatoamed after V.A. Nasonova: 34A, Kashirskoe road, Moscow, 115522, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7958-5926.

rmation: Eugenii V. Zhilyaev, : zhilyayevev@mail.ru. Financial Disclosure: no s have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 20.08.2020, revised 04.09.20, accepted 11.09.20.

Программа лечения Врачи Цены Отзывы

В последнее время тактика лечения ревматоидного артрита значительно изменилась. Новое в лечении ревматоидного артрита — это отказ от выжидательной позиции и раннее назначение агрессивного курса терапии. Это привело к тому, что специалистами была признана обратимость патологического процесса на ранних стадиях заболевания при назначении активной терапии сразу после установления диагноза.

Врачи клиники «Парамита» используют самые современные методы и лекарственные препараты для помощи больным ревматоидным артритом, сочетая их назначение с методами восточной терапии.

Ревматоидный артрит в цифрах

По современным представлениям ревматоидный артрит (РА) — это сложное многофакторное, хроническое, неуклонно прогрессирующее, системное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит длительный воспалительный процесс в организме с язвенно-деструктивным поражением и разрушением суставов.

Причины ревматоидного поражения связывают в основном с генетической предрасположенностью, вирусными инфекциями и многочисленными внешними пусковыми факторами. Код серопозитивного РА по МКБ — 10 M05.0, серонегативного — 10 M06.0.

Поражение РА населения составляет около 1% всего населения земного шара. Болеют лица любого возраста, от младенцев до пожилых людей, чаще женщины. По статистике ревматоидный артрит был установлен на 1-м году заболевания у 57,9% пациентов, остальные лечились по поводу недифференцированного (неустановленного вида) артрита (НДА), а это значит, не получали необходимой терапии. Еще через год у 33% больных этой группы был выявлен РА, то есть, их лечение замедлилось еще почти на год.

Новейшие принципы лечения РА

В последние десятилетия сформировались основные принципы терапии ревматоидных поражений, их придерживаются специалисты всего мира.

Принцип первый — ранее выявление

Лечить ревматоидные процессы непросто, результат во многом зависит от результатов обследования, установленного диагноза и предполагаемого прогноза болезни. Выявить ревматоидную патологию на ранней стадии сложно, так как похожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях. Поэтому очень большое значение придается выявлению РА и установлению развернутого диагноза, позволяющего сделать прогноз течения болезни у данного больного и назначить ему адекватные лечебные мероприятия.

Диагностика ревматроидного артрита

Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании:

Характерных симптомов болезни.
Данных лабораторных исследований, подтверждающих наличие РА:
1. низкий гемоглобин или снижение числа эритроцитов — анемия;
2. ускоренная СОЭ, высокие показатели СРБ — признак воспаления;
3. наличие/отсутствие ревматоидного фактора (РФ положительный или отрицательный);
4. наличие/отсутствие антител к цитруллину (АЦЦП);
5. наличие в крови цитокинов, поддерживающих воспаление (ФНО альфа, ИЛ-1 и др.).
Данных инструментальных исследований, подтверждающих диагноз:
1. рентгенография — выявляется рентгенологическая стадия суставных поражений;
2. МРТ — самый точный метод, позволяющий выявить нарушения, еще незаметные на рентгене;
3. УЗИ — выявляются изменения суставных и околосуставных тканей.

В диагнозе обязательно отражается активность патологического процесса, она очень важна для прогноза заболевания. Индекс активности ревматоидного артрита — DAS-28 рассчитывается позволяет оценить состояние пораженных суставов и общее состояние здоровья.

ФК (функциональный класс) ревматоидного процесса позволяет оценить сохранность трудовых навыков. По степени их нарушения выделяют 4 ФК.

Диагноз должен включать в себя клиническую и рентгенологическую стадии заболевания, активность патологического процесса, наличие/отсутствие РФ и системных поражений. Это позволит подобрать больному наиболее подходящую схему лечения.

Принцип второй — раннее назначение медикаментозной терапии

Схемы лечения ревматоидного артрита нового поколения учитывают клинически подтвержденный факт, что при раннем назначении активных лечебных мероприятий патологический процесс можно остановить и даже повернуть вспять. Поэтому главной целью является раннее выявление заболевания с назначением адекватного лечения, а непосредственными задачами:

устранение болевого синдрома;
подавление прогрессирования заболевания болезни;
достижение состояния стойкой ремиссии;
предупреждение двигательных нарушений;
повышение качества жизни больного.

Современная тактика ведения ревматоидных поражений — это агрессивная тактика, когда больному назначается комплексное лечение с максимальными дозировками основных (базисных) противовоспалительных препаратов (БПВП). При этом противовоспалительные средства подбираются по результатам обследования. Раз в квартал проводится текущее обследование с целью проверки результативности проводимой базисной терапии. В состав медикаментозной терапии обязательно вводятся биологические препараты.

Лечение медикаментами ревматроидного артрита Раннее назначение агрессивной медикаментозной терапии

Принцип третий — сокращение симптоматической терапии

Новое в лечении ревматоидного артрита — это еще и подход к симптоматической терапии. Сейчас отказались от стандартных схем применения обезболивающих и общих противовоспалительных средств. Их назначают строго индивидуально при наличии воспалительной боли и обязательно сочетают с приемом базисных медицинских препаратов.

Допускается даже нерегулярный прием лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — их принимают по мере необходимости максимально короткими курами или одноразово, используя только один препарат этой группы. Это связано с побочными эффектами НПВП — они вызывают эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Еще одна опасность применения этой группы препаратов в том, что на ранних стадиях заболевания они быстро снимают все симптомы заболевания и создают иллюзию полного выздоровления. Это часто приводит к отказу больного от дальнейших лечебных мероприятий и прогрессированию ревматоидного процесса.

Еще одна группа препаратов для лечения ревматоидных поражений — глюкокортикостероиды (ГКС). Они оказывают, как симптоматическое, так (частично) и патогенетическое действие, подавляя процесс разрастания соединительной ткани в суставах, деструкцию хрящевой и костной ткани. На первых начальных стадиях ревматоидного процесса их назначают только при наличии выраженного болевого синдрома воспалительного характера — ГКС отлично снимают воспаление и боль, после чего их отменяют.

Но есть категории больных, в основном это лица преклонного возраста, которым не подходят препараты базисной терапии. В таких случаях эту роль берут на себя ГКС, назначаемые продолжительными курсами в низких дозировках. Иногда их вводят в суставы. Назначение их требует регулярного обследования больного из-за возможных побочек: остеопороза, язвенных процессов в ЖКТ и т.д.

В последние годы препараты этой группы все чаще назначают короткими курсами в высоких дозировках (пульс-терапия). Показаниями для таких процедур лечения являются тяжелые системные поражения (сердца, печени, почек).

Принцип четвертый — двигательная активность

Она необходима для профилактики контрактур и анкилозов (снижение объема движений в суставе или его полная неподвижность), а также мышечных атрофий необходима даже в период обострений — назначается щадящий комплекс лечебной физкультур — ЛФК. По мере улучшения состояния больного нагрузки увеличиваются.

Одновременно назначаются курсы лечебного массажа и физиотерапевтических процедур, усиливающих эффект ЛФК. Для сохранения нормального положения конечности назначают ношение ортезов, но только по нескольку часов в день — постоянное ношение ортезов считается неприемлемым. Двигательная активность значительно улучшает качество жизни больных с ревматоидными поражениями.

Препараты для медикаментозного лечения

Все препараты от ревматоидного артрита делятся на симптоматические и базисные. Симптоматические — это НПВП и ГКС, а базисные — синтетические и биологические.

НПВП

Лекарственные средства этой группы угнетают образование фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ делится на два вида: ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов, поддерживающих воспаление и боль, и ЦОГ-1, поддерживающую синтез простагландинов, стимулирующих секрецию слизи в органах пищеварения и защищающих стенки органов от различных воздействий.

Первые препараты группы НПВП — Диклофенак, Кетанов, Ибупрофен и др. эффективно подавляли оба вида ЦОГ, поэтому давали много побочных эффектов со стороны ЖКТ. Но Диклофенак и сегодня считается очень эффективным лекарством, его назначают короткими курсами для снятия боли и воспалительного процесса. Для мазей с НПВП ограничений в применении нет.

Симптоматическое лечение артрита Симптоматические препараты для медикаментозного лечения

НПВП, подавляющие только ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам), — это лекарства нового поколения. Они обладают селективным (избирательным) действием и почти не имеют побочного действия на ЖКТ при правильном применении. Они также применяются в современной практике.

Глюкокортикоидные гормоны

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред) назначаются при тяжелом течении ревматоидных процессов, сильных болях и поражении внутренних органов. В зависимости от состояния пациента эти препараты назначают или достаточно длительно малыми дозами (например, пожилым больным с противопоказаниями для базисной терапии), или короткими курсами очень большими дозами (пульс-терапия). Введение гормональных препаратов в полость сустава может приостановить его воспаление и формирование контрактуры.

Синтетические базисные противовоспалительные препараты

Синтетические базисные препараты применяются достаточно давно, но не потеряли своей актуальности. Курс начинается с назначения одного препарата этой группы. При высокой активности РА лечение начинают с Метатрексата, при средней и небольшой — с Сульфасалазина или Плаквенила. За эффективностью терапии тщательно наблюдают и если эффект есть, но недостаточный, присоединяют еще один базисный препарат (синтетический или биологический). Если эффекта нет, препарат меняют.

БПВП первого ряда — назначаются в первую очередь:
1. Метотрексат — считается «золотым стандартом» лечения РА базисными средствами; оптимальное сочетание лечебного действия и побочных эффектов; механизм действия связан с подавлением иммунных и воспалительных процессов, а также разрастания клеток соединительной ткани в синовиальной оболочке и разрушения хрящевой ткани; назначается длительными курсами до 4 — 5 лет; хорошо сочетается с Сульфасалазином, а еще лучше с Лефлуномидом;
2. Сульфасалазин — таблетки с противовоспалительным и противомикробным действием;
3. Лефлуномид — лекарство нового поколения этой группы; препарат тормозит активацию иммунной системы, оказывает противовоспалительное действие, подавляет процесс разрушения суставов.
БПВП второго ряда — назначаются, если не подходят препараты 1-го ряда или в сочетании с ними. Это препараты:
1. Плаквенил;
2. Тауредон (соли золота);
3. Циклоспорин А;
4. Азатиоприн;
5. Циклофосфамид.

БПВП первого ряда для лечения ревматроидного артрита

Биологические (генно-инженерные) БПВП — биологические агенты

Это новый метод лечения ревматоидного артрита. Лекарства данной группы — препараты нового поколения, оказывающие прицельное действие на провоспалительные (поддерживающие ревматоидное воспаление) цитокины (ИЛ-1, ФНО- альфа) или на рецепторы иммунных клеток лимфоцитов. Избирательность действия этих препаратов нового поколения позволяет свести к минимуму их побочные эффекты:

Инфликсимаб (Ремикейд) — препарат содержит антитела к ФНО-альфа, оказывает противовоспалительное действие, тормозит развитие соединительной ткани и разрушение суставов; перспективным считается сочетание Инфликсимаба и Лефлуномида; аналогичным действием обладают препараты Адалимумаб и Этанерцепт;
Анакинра — антитела к цитокинам ИЛ-1, оказывает противовоспалительное действие, предупреждает разрушение больных суставов;
Тоцилизумаб — антитела к цитокинам ИЛ — 6 — аналогичное действие;
Абатацепт — препарат содержит моноклональные антитела к рецепторам Т-лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет; отлично купирует аутоиммунные воспалительные процессы;
Ритуксимаб — моноклональные антитела к рецепторам В-лимфоцитов, отвечающих за гуморальный иммунитет (образование антител).

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Сочетание синтетического базисного препарата Лефлуномида с биологическими препаратами (чаще всего с Инфликсимабом) отлично переносится больными и позволяет значительно улучшить результативность медикаментозной терапии ревматоидных поражений, особенно в случае неэффективности применения одного препарата (например, Метотрексата).

Дополнительные методы

Особенностью современных методов лечения ревматоидных поражений является назначение изотонических (статических) упражнений при высокой активности воспалительного процесса. Упражнения выполняются лежа с постепенным наращиванием нагрузки.

Физиопроцедуры используются на всех этапах лечебных мероприятий. В период ремиссии особенно эффективно санаторно-курортное лечение и особенно лечебные грязи.

Физиопроцедуры при ревматроидном артрите Физиопроцедуры используются на всех этапах лечения ревматроидного артрита

Для профилактики деформаций конечностей активно используются ортезы — приспособления, удерживающие конечность в правильном положении. Ношение ортеза сочетают с ЛФК, массажем и плаванием в бассейне.

Назначение индивидуально подобранной медикаментозной терапии в сочетании с дополнительными методами на ранних сроках ревматоидных поражений (в первые 3 месяца от начала заболевания) позволяет подавить прогрессирование патологического процесса и добиться стойкой ремиссии. Применение этих методов на поздних стадиях значительно улучшает качество жизни больного.

Подход к лечению ревматоидного артрита в нашей клинике

Специалисты клиники «Парамита» проходили подготовку в лучших европейских клиниках, а также в клиниках Китая и Тибета. Это позволяет значительно расширить спектр методов лечения ревматоидного артрита, сочетая передовые западные методики с проверенными столетиями восточными методиками. Обязательным условием назначения лечебных процедур является предварительное обследование и постановка развернутого диагноза. Наши специалисты используют следующие методы:

медикаментозная терапия — применяются новейшие схемы назначения современных лекарственных препаратов; подбор схем и препаратов производится так, чтобы они идеально сочетались с другими лечебными мероприятиями;
фитотерапия, народные способы, гомеопатия — все это входит в общую схему лечения для усиления эффективности и снижения лекарственной нагрузки;
кинезитерапия, тейпирование, курсы ЛФК — все подбирается индивидуально для каждого пациента;
физиопроцедуры — назначаются строго в соответствии со стадией заболевания;
PRP-терапия — современный метод, позволяющий восстанавливать измененные ткани; основан на введении пациенту собственных тромбоцитов, обработанных по особой методике;
рефлексотерапия (РТ) — древнекитайский метод; используя его, опытный врач может вылечить практически любое заболевание или просто остановить его прогрессирование;
фармакопунктура — введение современных лекарств в акупунктурные точки — высокоэффективное сочетание восточных и западных методов.

Такой широкий выбор методик позволяет специалистам клиники «Парамита» в Москве быстро и эффективно справляться с болями и воспалением, характерных для ревматоидного артрита, а также предупреждать разрушающее воздействие болезни на суставы. Врачи нашей клиники не проходят мимо новых методов лечения РА и новых препаратов, не забывая старые методы, поэтому смогут помочь больному на любой стадии заболевания!

Литература:

Яременко О.Б. Глюкокортикоиды в ревматологии: современная номенклатура дозовых режимов и рациональное применение // Укр. ревматол. журн. — 2002. — № 3. — С. 20-26.
Яременко О.Б. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение // Мистецтво лікування. — 2004. — № 3. — С. 38-45.
Ahmed K., Emery P. A case for early aggressive therapy. In: Bird H.A., Snaith M.L. (Еds.) Challenges in Rheumatoid Arthritis. Blackwell Science, Oxford, England, 1999. — Р. 106-115.
Albers J.M., Paimela L., Kurki P. et al. Treatment strategy, disease activity, and outcome in four cohorts of patients with early rheumatoid arthritis // Ann Rheum Dis. — 2001. — Vol. 60. — P. 453-458.

Литература:

М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
Мустафин Р. И., Протасова А. А., Буховец А. В., Семина И.И. Исследование интерполимерных сочетаний на основе (мет)акрилатов в качестве перспективных носителей в поликомплексных системах для гастроретентивной доставки. Фармация. 2014; 5: 3–5.
https://www.rmj.ru/articles/revmatologiya/Opyt_primeneniya_bioanaloga_genno-inghenernogo_biologicheskogo_preparata_u_bolynyh_revmatoidnym_artritom_v_realynoy_klinicheskoy_praktike/.
https://clinica-paramita.ru/info/novoe-v-lechenii-revmatoidnogo-artrita/.
Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).
Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).
ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.