Подагра — проявление нарушений обмена пуринов, сопровождающихся повторными острыми артритами, отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, включая нефролитиаз, при обязательном повышении уровня уратов в крови (при рН 7,4 98 % мочевой кислоты находится в крови в виде мононатриевой соли).
Этиология и патогенез
Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения — гуанина, гипоксантина и аденина. Важную роль в регуляции синтеза мочевой кислоты играет внутриклеточное содержание 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, а также активность ряда ферментов, участвующих в обмене пуринов.
Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется в основном благодаря синтезу нуклеопротеидов de novo (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей. Концентрация мочевой кислоты в жидкостях организма отражает баланс между скоростью ее продукции и выведения. 2/3 образующейся мочевой кислоты выделяется почками, 1/3 — через желудочно-кишечный тракт, где она разрушается бактериями. В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин — 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов. Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры имеет значение не только высокий уровень уратов в крови, но и снижение их растворимости, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов). Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка — в среднем около 0,03-0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.
По эпидемиологическим данным частота гиперурикемии в популяции составляет 2-18 %, а заболеваемость подагрой — 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Подагра развивается при продолжительном сохранении упорной гиперурикемии, поэтому чаще встречается у взрослых мужчин (пик заболеваемости в 50 лет).
Гиперурикемия возникает в результате увеличения продукции мочевой кислоты и снижения ее экскреции.
Причины гиперурикемии:
1. Повышение продукции мочевой кислоты:
а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);
б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;
в) неустановленные молекулярные нарушения;
г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);
д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).
2. Снижение выведения мочевой кислоты:
а) острая и хроническая почечная недостаточность;
б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);
в) хроническая интоксикация свинцом;
г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;
д) первичный гиперпаратиреоидизм;
е) гипотиреоидизм.
У определенного числа больных в развитии подагры играют роль оба механизма. При увеличении синтеза мочевой кислоты ее экскреция с мочой после 5-дневной диеты с ограничением пуринов превышает 600 мг в сутки. У большинства больных первичной подагрой причина гиперпродукции мочевой кислоты остается неизвестной, а развитие заболевания, по-видимому, контролируется различными генами. Редкими причинами гиперурикемии являются недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша — Найхана) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы, которые наследуются сцепленно с Х-хромосомой. Вторичная гиперурикемия наблюдается при ускорении кругооборота нуклеиновых кислот у больных лимфопролиферативными заболеваниями, гемолитической анемией, истинной полицитемией, раком, талассемией и др. Особенно часто уровень мочевой кислоты в крови повышается при активном лечении больных лимфомой, лейкозами; гиперурикемия нередко выявляется при псориазе.
Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др. Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.
Клиника
Хотя уровень мочевой кислоты в крови повышается уже в юношеском возрасте, однако клинические симптомы обычно появляются у мужчин в возрасте 40-50 лет. Развитию основных проявлений подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой. Г. А. Захарьин четко описал людей, у которых может развиться подагра — «хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающие и телесно недеятельные».
Основное проявление подагры, давшее название этой болезни, — суставной синдром, прежде всего внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание. Наиболее часто наблюдается моноартрит с поражением большого пальца стопы, реже — полиартрит с вовлечением голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и других суставов.
Особенностью подагрического артрита является резчайшая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы («с пением петухов»). При осмотре пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Острый подагрический артрит очень ярко описан крупнейшим английским клиницистом Т. Сиденхемом: «Боль подобна боли при вывихе… Затем появляется озноб, дрожь и небольшая лихорадка… Со временем боль нарастает, становится грызущей, давящей, сжимающей… Прикосновение постельного белья, сотрясение пола при ходьбе другого человека вызывает усиление болей. Ночь проходит в пытке, без сна, в метании». Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже — недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные перерывы между приступами, в процесс вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.
Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов — отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако в отличие от них могут изъязвляться, при этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту. Иногда тофусы инфицируются. При длительном существовании тофусов развиваются необратимые изменения костной ткани — кистевидное разрежение и лизис. Хроническая подагра с тофусами нередко характеризуется сравнительно мягким течением и редкими приступами артрита.
Рано начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.
Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек — гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа ХПН была причиной 25 % смертных случаев цри подагре. Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии: 1) острая уратная; 2) хроническая уратная; 3) нефролитиаз. Острая уратная нефропатии развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках. Обструкция канальцев сопровождается ОПН. В отличие от ОПН другой природы при острой уратной нефропатии гиперурикемия сочетается с гиперурикозурией. Острая уратная нефропатия нередко осложняет активную химиотерапию лейкозов (синдром «распада опухоли»), наблюдается после тяжелой физической нагрузки, при рабдомиолизе.
Хроническая уратная нефропатия характеризуется прогрессирующим поражением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов — микротофусов. Основные симптомы — небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН. Следует учитывать, что гиперурикемия и гиперурикозурия могут вызвать функциональные и структурные изменения в почках и при отсутствии других клинических проявлений подагры. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения — активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев. Выделение группы больных интерстициальным нефритом или латентным гломерулонефритом, сопровождающихся нарушением пуринового обмена, имеет несомненное практическое значение для выработки рациональных подходов к лечению.
Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза спбсобствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.
Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.
Диагноз и дифференциальный диагноз
При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной. При остром подагрическом артрите в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов. Диагностическое значение имеет также эффективность колхицина, действие которого при подагрическом артрите сравнивают с действием нитроглицерина при стенокардии.
ентгенограмма, КТ, МРТ при подагре
Рентгенограмма, КТ, МРТ при подагреа) Терминология: 1. Синонимы: • Подагрический артрит, узелковая подагра 2. Определения: • Гиперурикемия, которая приводит к отложению кристаллов мочекислого натрия в мягких тканях и суставах: о Первичная подагра: результат нарушения пуринового обмена или идиопатического снижения почечного выведения уратов о Вторичная подагра: результат увеличения уровня мочевой кислоты сыворотки на фоне сопутствующих расстройств: — Новообразования, лимфопролиферативные заболевания — Хроническая почечная недостаточность — Прием лекарственных средств (диуретики, этанол, цитотоксические препараты) о Свинцовая подагра: следствие хронического свинцового отравления в результате скрытого или производственного воздействия или употребления суррогатного алкоголя б) Визуализация: 1. Общая характеристика: • Лучший диагностический критерий: о Тофусы, юкстаартикулярные эрозии, нависающие края • Локализация: о Наиболее часто поражается 1-й плюснефаланговый сустав (ПФС) — У 50% пациентов этот сустав является зоной первичных проявлений о Нижние конечности поражаются чаще верхних о У 14% пациентов с подагрой отмечается аксиальное поражение; поясничный отдел > грудной или шейный отделы о Мелкие суставы поражаются чаще крупных о Поражаться может любой отдел костно-мышечной системы о Как правило, олигоартикулярное поражение; иногда полиар-тикулярное о Обычно несимметричное поражение • Размер: о Тофусы и эрозии могут быть небольшими и разрозненными (несколько миллиметров) или достигать нескольких сантиметров • Морфология: о Характерны нависающие края: юкстаартикулярные эрозии распространяются перпендикулярно подлежащей кости
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: более развернутая стадия подагры. Тофусы визуализируются в нескольких областях наряду с признаками тяжелого деструктивно -эрозивного поражения. На этой стадии процесса также визуализируются признаки деструкции хряща. Учитывая наличие тофусов, подагра остается единственно возможным диагнозом. (Справа) МРТ, сагиттальная проекция, режим Т1: у этого же пациента имеются предположения о суставном характере поражения. Кроме тяжелой циркулярной деструкции шейки 1-й плюсневой кости, визуализируются эрозии, распространяющиеся на основание проксимальной фаланги, а также на сесамовидную кость. (Справа) КТ, корональная проекция: внутрикостные отложения у этой же пациентки визуализируются даже лучше, чем при рентгенографии. Кроме того у данной пациентки с длительно текущей подагрой и некорректным лечением визуализируются мягкотканные образования, часть из которых является тофусами, а другая часть — абсцессами. 2. Рентгенография при подагре: • В течение первых 7-10 лет заболевания рентгенографические изменения, обычно, отсутствуют • Типичные рентгенографические данные: о Сохраняется нормальная плотность костной ткани о Хрящ повреждается только на поздней стадии заболевания о Эрозии имеют склерозированные края: — Края эрозий могут быть нависающими — Эрозии часто располагаются внутри сустава, но также типично юкстаартикулярное расположение о Тофусы: плотные узелки: — Плотность, как правило, зернистая, аморфные — Иногда тофусы содержат отчетливые кальцинаты — Расположены эксцентрично, не обязательно связаны с суставом • Нетипичные, поздние Рентгенография: о Редко: внутрикостная кальцификация: — Имитирует хондрому или инфаркт — Обусловлена чрескостной пенетрацией кристаллов — Обычно при длительно текущей подагре с тяжелой почечной недостаточностью — Дистальная часть 1-й плюсневой кости поражается наиболее часто; может иметь место кальцификация прилежащих мягких тканей о Тофусы бывают настолько крупными, а костная деструкция настолько выраженной, что имитируют опухолевый процесс: — Исключите признаки суставного поражения; деструктивные опухоли суставов встречаются редко 3. УЗИ при подагре: • В 97% случаев определяется комбинация выпота, эрозий и симптома двойного контура (гиперэхогенная линия кристаллов с подлежащей гиперэхогенной линией субхондральной кости) 4. КТ при подагре: • В трудных случаях эффективна КТ с двумя источниками излучения: о Позволяет отличить кристаллы уратов от кальция посредством использования коэффициента погонного затухания 5. МРТ при подагре: • Выпот: сигнал низкой интенсивности в режиме Т1 и сигнал высокой интенсивности в режиме Т2 в 50% случаев • Синовиальный паннус: плотный, низкоинтенсивный в режимах Т1 и Т2, с контрастным усилением по периферии • Эрозии (внутри суставные и юкстаартикулярные) • Отек сопряженных мягких тканей и/или костного мозга: сигнал низкой интенсивности в режиме Т1, сигнал высокой интенсивности в режиме Т2 • Характеристика подагрических тофусов: о Подагрический тофус имеет постоянные характеристики в режиме Т1: гомогенный сигнал средней интенсивности о Подагрический тофус имеет различные характеристики в режиме Т2 и в других, чувствительных к жидкости последовательностях: комбинированный сигнал низкой и высокой интенсивности: — Различия обусловлены мягкотканным или внутрикостным расположением — Вариабельность обусловлена количеством кальция — В последовательностях, чувствительных к жидкости: гетерогенный сигнал от средней до низкой интенсивности о Подагрический тофус накапливает контрастное вещество
(Справа) МРТ, сагиттальная проекция, режим протонной плотности, с подавлением сигнала от жира: у того же пациента визуализируется неравномерно гиперинтенсивный тофус в сумке локтевого отростка. Отмечаются отек костного мозга и эрозии, наряду с разрывом и инфильтрацией большей части сухожилия трехглавой мышцы плеча. Процесс всецело вне суставный. У этого пациента с подагрой признаки поражения сустава отсутствуют. (Справа) МРТ, корональная проекция, режим Т1: единичный участок отека костного мозга с сопутствующей эрозией у мужчины 52 лет. При рентгенографии изменения выявлены не были. Этот признак неспецифичен. (Справа) МРТ, сагиттальная проекция, режим Т1, с контрастным усилением, с подавлением сигнала от жира: отек костного мозга В, небольшая эрозия В и умеренное утолщение синовиальной оболочки с накоплением контрастного вещества вокруг у этого же пациента. Признаки остаются неспецифичными и встречаются при любой воспалительной артропатии. Пункция сустава подтвердила диагноз подагры. в) Дифференциальная диагностика подагры: 1. Воспалительные артриты (РА, болезнь отложения пирофосфата кальция): • Любые единичные эрозии могут выглядеть идентично • Утолщенный гиперваскулярный паннус/синовиальная оболочка 2. Амилоидоз: • Внутри и вне суставные отложения характеризуются МР сигналом, соответствующим подагре • Может приводить к эрозивному поражению 3. Пигментный ворсинчато-узелковый синовит и гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища: • Узелковое образование характеризуется МРТ сигналом, аналогичным таковому при подагре, который, однако, может изменяться в режиме градиентного эха • Эрозии/субхондральные кисты могут быть выражены 4. Синовиальный остеохондроматоз: • Может формироваться узелково-подобный конгломерат с аналогичными характеристиками МР-сигнала • Возможно появление эрозий 5. Бурая опухоль или гиперпаратиреоидизм: • Субхондральная локализация может имитировать эрозию • Сигнал низкой интенсивности как в режиме Т1, так и Т2 имитирует внутрикостное подагрическое поражение • Бурая опухоль может подвергаться гипероссификации на фоне лечения, что отличает ее от болезней накопления • У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности имеется риск развития бурой опухоли, подагры или амилоидоза
(Справа) Рентгенография в боковой проекции: плотные узелки в коленном суставе и вокруг него. Плотность костной ткани нормальная, а эрозии отсутствуют. Подагра может сопровождаться выраженным болевым синдромом, зачастую обусловленным сопутствующим синовитом/воспалением. В аспирате сустава были обнаружены кристаллы соли мочевой кислоты. (Справа) МРТ, сагиттальная проекция, режим Т2 : гетерогенный, но в основном низкоинтенсивный сигнал. У этою пациента средних лет признаки немного больше соответствовали ПВУС, однако анализ аспирата сустава подтвердил наличие подагры. (Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент: визуализируется крупное мягкотканное образование в области заднего отдела таранной кости, эрозирующее кости. Характер изменений таранной кости указывает на эрозивный процесс. Этот пациент с терминальной стадией почечной недостаточности подвержен риску развития болезней накопления, таких как, подагра или амилоидоз. Биопсия подтвердила наличие подагрических изменений в каждой из представленных зон. г) Патология: 1. Общая характеристика: • Этиология: о Биохимическое нарушение: гиперурикемия → отложения кристаллов соли мочевой кислоты в мягких тканях, хряще и кости -→ воспалительный ответ и деструкция: — Острые атаки подагрического артрита развиваются у меньшинства пациентов с повышенным уровнем уратов в сыворотке — Узелковая подагра: хроническая стадия заболевания (в редких случаях тофусы имеются к моменту первой атаки) о В большинстве случаев заболевание идиопатическое; может отмечаться семейственность о Минимальное количество случаев заболевания наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями (терминальная стадия почечной недостаточности, псориаз) или высоким уровнем регенерации клеток (лечение распространенных опухолей) • Сопутствующие изменения: о Может приводить к подагрической нефропатии: кристаллы угнетают функцию почек (пиелонефрит, обструкция мочевыводящих путей) 2. Микроскопия: • Отложение мочекислого натрия в хряще, кости (как правило, в области эпифизов), периартикулярных структурах, почках • Тофусы: отложения уратов: о В виде кристаллов, либо аморфно о Окружены зоной сосудистой воспалительной реакции (макрофаги, лимфоциты, фибробласты) • Синовиальная жидкость: о Отрицательные кристаллы игольчатой формы с двойным лучепреломлением при поляризационной микроскопии о Количество лейкоцитов: 7000-10000 д) Клинические особенности: 1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о При рентгенографии и клиническом исследовании тофусы проявляются, как правило, через 10-12 лет после начала заболевания о Типичным признаком является внезапно возникшая боль в 1-м плюснефаланговом суставе, часто ночью о Мягкотканные тофусы могут проявляться атипично: — Иногда проявляются в виде отека и эритемы без эрозивного или суставного процесса — При клиническом исследовании болезненное образование может быть принято за очаг инфекции или новообразования — В редких случаях тофус может вызывать компрессию нерва • Прочие признаки/симптомы: о До 40% пациентов при первой атаке имеют нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови 2. Демография: • Возраст: о Возраст начала заболевания 30-60 лет, при отсутствии предрасполагающих факторов • Пол: о М:Ж=20:1 о У женщин в пременопаузе развивается редко, затем частота возрастает • Этническая принадлежность: о Уроженцы островов Тихого океана > представители европеоидной расы > афроамериканцы • Эпидемиология: о Подагра развивается менее чем у 5% пациентов с гиперурикемией о В США частота бессимптомной гиперурикемии достигает 5-8% о 5% всех пациентов с артритом страдают подагрой о В семьях с подагрой частота заболевания колеблется от 6 до 80% • Прочие предрасполагающие факторы: о Метаболический синдром (ожирение, гипертензия, гиперлипидемия, диабет, протромботическое состояние, провоспалительное состояние): высокая частота заболевания подагрой о Применение тиазидиновых диуретиков о Отравления свинцом (особенно при употреблении самогона) о Тяжелая форма алкоголизма о Терминальная стадия почечной недостаточности о Синдром распада опухоли (быстрое повышение уровня мочевой кислоты с быстрым ответом на противоопухолевую терапию) о Иммунная система может оказывать влияние на ответ к гиперурикемии 3. Течение и прогноз: • При отсутствии лечения периодически возникают эпизоды выраженной боли • Со временем развивается прогрессирующий процесс деструкции суставов 4. Лечение: • Обострения: НПВП, особенно индометацин • В долгосрочной перспективе о Пробенецид: усиливает выведение мочевой кислоты о Аллопуринол: подавляет образование мочевой кислоты о Различные формы уриказы: катализируют процесс окисления мочевой кислоты до более легко выводимого аллантоина • Изменение образа питания и отношения к алкоголю • Предполагается наличие прочной взаимосвязи между подагрой и метаболическим синдромом; выявляйте и лечите сопутствующие заболевания • В настоящее время проводятся исследования, направленные на доказательство эффективности МРТ, КТ и УЗД для динамической оценки медикаментозного лечения е) Диагностическая памятка: 1. Следует учесть: • Рентгенография, обычно, позволяет установить правильный диагноз и исключает необходимость МРТ • МР-картину объемных образований, при подозрении на подагру, следует интерпретировать в сопоставлении с данными рентгенографии • Септический артрит и кристалло-индуцированная артропатия могут возникать одновременно; анализ аспирата необходимо проводить в обоих случаях 2. Советы по интерпретации изображений: • Подагра может напоминать какое угодно заболевание и проявляться в любом отделе костно-мышечной системы: о Локализация заболевания может быть атипичной о Мягкотканный тофус может имитировать инфекционный очаг или опухоль о Подагра имеет широкое распространение ж) Список использованной литературы: 1. Girish G et al: Advanced imaging in gout. AJR Am J Roentgenol. 201 (3):515-25,2013 2. Lumezanu E et al: Axial (spinal) gout. Curr Rheumatol Rep. 14(2):161-4, 2012 3. Desai MA et al: Clinical utility of dual-energy CT forevaluation of tophaceous gout. Radiographics. 31 (5): 1365-75; ion 1376-7, 2011 4. Glazebrook KN et al: Identification of intraarticular and periarticular uric acid crystals with dual-energy CT: initial evaluation. Radiology. 261(2):516-24, 2011 5. Konatalapalli RM et al: Gout in the axial skeleton. J Rheumatol. 36(3):609-13, 2009 — Также рекомендуем «Пирофосфатная артропатия — лучевая диагностика» Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2021 |
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: ранняя стадия подагры с хорошо отграниченной юкстаартикулярной эрозией в области 1-го плюснефалангового сустава. Суставное пространство и плотность костной ткани не изменены. Внутрисуставные эрозии в этом суставе не визуализируются, однако в 5-м ПФС одна эрозия имеется.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: отчетливо выраженные изменения в шейке 1-й плюсневой кости. В плюсневой кости имеются кальцинаты. Слабовыраженные кальцинаты также присутствуют в мягких тканях. Такая мягкотканная и костная кальцификация возможна либо при наличии матрикс-содержащей опухоли, либо в развернутой стадии подагры.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: развернутая стадия подагры у женщины 65 лет с аллергией к колхицину. Визуализируются узелковые отложения в мягких тканях, а также необычные внутрикостные плотные отложения. Эрозии выражены в 1-м и 5-м ПМФС.
(Слева) МРТ, аксиальная проекция, режим протонной плотности: у мужчины 60 лет, в пределах сумки локтевого отростка визуализируется средне интенсивное образование, распространяющееся через сухожилие трехглавой мышцы и непосредственно эрозирующее локтевой отросток.
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: увеличенная сумка локтевого отростка со сравнительно плотными кальцинатами внутри. Тофусы при подагре, как правило, более рыхлые, однако кальцификация иногда отчетливо выражена, как в этом случае.
(Слева) МРТ, выполнена этому же пациенту через плато большеберцовой кости, аксиальная проекция, режим Т2 с подавлением сигнала от жира: множественные юкстаартикулярные зоны отека костного мозга. Небольшой выпот.
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: литическое поражение суставной части надколенника без иных изменений, что подтверждает диагноз подагры. Помните, что при подагре часто поражается надколенник.
(Слева) МРТ, сагиттальная проекция, режим TV. признаки, позволяющие дифференцировать подагру и пигментный ворсинчато-узелковый синовит (ПВУС). Оба заболевания могут проявляться моноартикулярно и характеризоваться наличием в голеностопном суставе плотного низкоинтенсивного участка, как в данном случаев.
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: крупная эрозия или очаг литическою поражения надколенника. Другие характерные признаки отсутствуют.- ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
- Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
- ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
- https://radiomed.ru/publications/15089-kss-podagra.
- https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/rentgen_kt_mrt_podagri.html.
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая эффективность прототипа лекарственной формы соединения ЛХС-1208 для внутривенного введения // Российский биотерапевтический журнал. 2012. № 2. С. 49.
- ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
